ERK信号通路参与内质网应激时由A类清道夫受体介导的细胞凋亡

被引：7

作者：

黄汉鹏

庄燕

柏惠

杨青

陈琪

机构：

[1] 南京医科大学动脉粥样硬化研究中心

来源：

南京医科大学学报(自然科学版) | 2010年 / 30卷 / 06期

基金：

国家自然科学基金重点项目;

关键词：

fucoidan; ERK; 内质网应激; 凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

100103 [病原生物学];

摘要：

目的:探讨ERK信号通路在内质网应激时由A类清道夫受体(SR-A)介导的细胞凋亡中的作用。方法:ERK磷酸化和葡萄糖相关蛋白78(GRP78)的表达用Western blot方法检测,细胞活性用四甲基噻唑蓝(MTT)实验检测,同时应用Annexin V FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率。结果:Western blot结果显示,fucoidan可以持续激活ERK,并且在1～4h达到最强,这种作用在SR-A基因敲除小鼠的腹腔巨噬细胞中明显减弱。用PD98059阻断ERK信号途径后,内质网应激时fucoidan诱导RAW264.7细胞凋亡率明显降低。结论:在发生内质网应激时,fucoidan与SR-A结合后激活ERK信号通路,可能是促进巨噬细胞凋亡的机制之一。

引用

页码：731 / 735

页数：5

共 6 条

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