未找到相关数据
晚期糖基化终末产物和蛋白激酶C对糖尿病大鼠肾脏的影响
被引：6
作者：
戎健
邱鸿鑫
汪恕萍
机构：
[1] 第三军医大学大坪医院野战外科研究所内分泌科
[2] 重庆医科大学第一附属医院内分泌科
来源：
关键词：
糖尿病肾病,非酶促糖基化,蛋白激酶C;
D O I：
暂无
中图分类号：
R587.2 [糖尿病性昏迷及其他并发症];
学科分类号：
摘要：
目的探讨糖尿病状态下肾小球晚期糖基化终末产物（ＡＧＥ）与蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）的关系及其对肾脏的影响。方法给予糖尿病大鼠胰岛素和氨基胍治疗，测定血糖，糖化血红蛋白Ａ１Ｃ（ＨｂＡ１Ｃ）、肾小球ＡＧＥ（ＧＴＥ ＡＧＥ）、蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）、肾小球基底膜厚度（ＧＢＭＴ）和尿Ｐｒ／Ｃｒ比值。结果糖尿病大鼠在血糖、ＨｂＡ１Ｃ和ＡＧＥ水平增高的同时，ＰＫＣ活性、尿Ｐｒ／Ｃｒ比值和ＧＢＭＴ都显著增加（Ｐ值小于００１）；胰岛素可减少ＨｂＡ１Ｃ和ＡＧＥ形成，恢复ＰＫＣ活性，氨基胍可减少ＡＧＥ形成，但对ＰＫＣ活性无影响。两种药物均可减缓尿Ｐｒ／Ｃｒ比值和ＧＢＭＴ增加（Ｐ＜００１或Ｐ＜００５）。结论慢性高血糖可增高肾小球ＰＫＣ活性，非酶促糖基化可能未直接参与ＰＫＣ活性改变，但ＰＫＣ可加强ＡＧＥ对肾脏的影响。减少ＡＧＥ形成，改善ＰＫＣ活性对糖尿病肾病的防治尤为重要。
引用
收藏
页码：33 / 37
页数：5
相关论文