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肺癌组织和转移性肺门淋巴结中FHIT基因和p16基因的变化
被引:15
作者
:
王兴元
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
王兴元
孙燕
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
孙燕
李卫东
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
李卫东
王秀琴
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
王秀琴
张和平
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
张和平
程金科
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
程金科
丁芳
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
丁芳
吴
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中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
吴
机构
:
[1]
中国医学科学院中国协和医科大学肿瘤研究所肿瘤医院内科
来源
:
中华肿瘤杂志
|
1999年
/ 02期
基金
:
国家攀登计划;
关键词
:
肺肿瘤,p16基因,FHIT基因,转录.遗传,突变,基因缺失;
D O I
:
暂无
中图分类号
:
学科分类号
:
摘要
:
目的研究肺癌组织和转移性肺门淋巴结中脆性组氨酸三联体基因(fragilehistidinetriad,FHIT)和p16基因的改变。方法采用RT PCR(逆转录PCR)和RT PCR SSCP(单链构像多态性分析)方法对49例肺癌组织和16例相应的转移性肺门淋巴结进行p16基因和FHIT基因检测,其中2例肺癌组织仅行p16基因检测。结果32例(68.1%)肺癌原发灶(包括2例肺鳞状细胞原位癌)和15例(93.8%)转移性肺门淋巴结出现FHIT转录本缺失,二者缺失率相比,差异有显著性(P<0.05)。FHIT基因转录本丢失主要发生于编码区。14例(29.8%)肺癌原发灶与9例(56.3%)转移性肺门淋巴结出现FHIT基因转录本外显子1~4缺失,二者缺失率差异有显著性(P<0.05)。肺癌原发灶和转移性肺门淋巴结p16基因外显子2~3转录本缺失率分别为36.7%(18/49例)和56.3%(9/16例),二者差异无显著性。RT PCR SSCP分析未发现突变。结论(1)在肺癌组织中FHIT基因转录本缺失是频发事件,且可能为早期事件;p16基因表达缺失可能晚发于FHIT基因异常之后。(2)肺癌组织中FHIT和p1
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