地高辛抗血清拮抗内洋地黄素介导的脑缺血再灌注损伤的实验研究

被引:3
作者
胡爱群
柯永胜
张根葆
机构
[1] 皖南医学院弋矶山医院心脏科
[2] 皖南医学院弋矶山医院病理生理学教研室
基金
安徽省自然科学基金;
关键词
内洋地黄素; 缺血再灌注损伤/脑; 腺苷三磷酸酶; 地高辛抗血清; 超氧化物歧化酶; 丙二醛; 肌酸激酶;
D O I
暂无
中图分类号
R96 [药理学];
学科分类号
100602 ; 100706 ;
摘要
目的 观察脑缺血再灌注损伤时血清和脑组织内洋地黄素水平变化和内洋地黄素拮抗剂地高辛抗血清对脑缺血再灌注损伤的干预作用。方法 采用Kameyama’s的三动脉夹闭法制作双侧大脑半球缺血模型。SD大鼠 5 6只 ,随机分成 7组 ,每组 8只。假手术组 ,缺血再灌注模型组 ,阴性对照组 ,尼莫地平组 ,小剂量、中剂量、大剂量地高辛抗血清组。各组于再灌注 6 0min后取血分离血清 ,同时断头取脑制作脑匀浆和光镜标本。结果 脑缺血再灌注时 ,血清CK活性增高 ;脑组织SOD活性下降 ,MDA水平升高 ;脑组织和血清内洋地黄素水平明显升高 ;脑组织ATP酶活性下降 ;脑线粒体内总Ca2 + 水平升高 ,Mg2 + 水平下降 ;脑组织存在炎症性改变和片状坏死区 ,细胞层次不清 ,锥体细胞形态异常。地高辛抗血清能降低血清CK活性 ;拮抗缺血再灌注所致的脑组织SOD活性下降和MDA水平的升高 ;能降低脑组织内洋地黄素水平 ;大、中剂量地高辛抗血清组能明显提高脑组织ATP酶活性 ,拮抗缺血再灌注所致的脑组织线粒体内离子水平的异常 ;能减轻神经元细胞变性。结论 脑缺血再灌注时脑组织内洋地黄素水平升高 ,增高的内洋地黄素是介导脑缺血再灌注损伤的重要因子。地高辛抗血清通过拮抗内洋地黄素的作用而减轻脑损伤 ,对脑缺血再灌注损伤有防治作用
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