实验性大鼠脑损伤后介质白三烯C4的变化在继发性脑损害中的作用

目的探讨实验性大鼠脑损伤后,炎性介质白三烯C4(LTC4)的变化及在继发性脑损伤中的作用。方法应用流体冲击装置致大鼠脑损伤模型,应用放射免疫分析法检测大脑皮层LTC4的含量变化,采用氢清除法定量监测皮层血流量的相应改变,并用木条行走作业试验行大鼠神经功能观察,并用5-脂加氧酶抑制剂菲尼酮阻止LTC4产生。结果流体冲击致大鼠脑损伤后,冲击侧皮层LTC4含量在伤后30min、1h显著增加,同时皮层血流量均显著下降,伤后5d内大鼠完成木条行走作业的能力明显受损。给予菲尼酮预处理后,皮层中LTC4明显减少,并伴有局部血流量增加,且大鼠完成木条行走作业恢复正常的时间缩短。结论流体冲击致大鼠脑损伤后冲击侧皮层中LTC4的产生明显增加,不仅加重了皮层血循环障碍,同时也直接或间接参与了继发性脑损伤过程。