ERK1/2和p38MAPK介导BAPTA-AM抑制RANKL诱导小鼠骨髓巨噬细胞分化的机制研究

被引：10

作者：

周四桂 ^{[1
]}

袁茜 ^{[2
]}

潘雪刁 ^{[1
]}

金桂芳 ^{[1
]}

徐立朋 ^{[3
]}

机构：

[1] 广东药学院药科学院药理系

[2] 中山大学中山医学院

[3] 暨南大学药学院新药研究所

来源：

中国药理学通报 | 2010年 / 09期

关键词：

BAPTA-AM; ERK1/2; p38MAPK; 巨噬细胞; RANKL; 细胞分化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的探讨BAPTA-AM对RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞能力的影响以及其信号通路机制的研究。方法体外分离培养小鼠骨髓巨噬细胞,建立RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞的实验模型。应用抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色法检测RANKL诱导的小鼠破骨细胞分化和存活的能力及BAPTA-AM对其的抑制作用;采用免疫印迹法(Western blot)测定ERK1/2和p38MAPK蛋白的磷酸化水平。结果 RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞胞质内可见多核,并能分化成为破骨细胞。不同浓度的BAPTA-AM(1、2μmol·L-1)对破骨细胞的形成具有明显的抑制作用,且随着浓度增加能明显地降低TRAP阳性细胞数目。RANKL对小鼠骨髓巨噬细胞的ERK1/2和p38MAPK具有明显的激活作用,诱导胞质ERK1/2和p38MAPK磷酸化,而不同浓度的BAPTA-AM可明显地抑制这种磷酸化作用。结论 BAPTA-AM能明显地抑制RANKL诱导的小鼠骨髓巨噬细胞分化成破骨细胞,这种抑制作用可能是通过ERK1/2和p38MAPK信号蛋白介导。

引用

页码：1146 / 1150

页数：5

共 6 条

[1]

BAPTA-AM的研究现状 [J].

宋必卫 ;

储昭兴 .

中国药理学通报, 2009, 25 (07) :851-853

[2]

p38MAPK在戊地昔布诱导Eca109细胞凋亡中的调控作用 [J].

张玉军 ;

郝军 ;

刘淑霞 ;

左连富 ;

刘俊茹 ;

吴海江 ;

郭建文 .

中国药理学通报, 2009, 25 (04) :497-501

[3]

ERK1/2介导H_2O_2预处理对抗氧化应激损伤的保护作用[J] 廖新学;王艳丽;郭瑞鲜;张梅;姚巧玲;莫利求;陈培熹;冯鉴强; 中国药理学通报 2008, 09

[4]

Increased Myeloid Cell Responses to M-CSF and RANKL Cause Bone Loss and Inflammation in SH3BP2 “Cherubism” Mice[J] Yasuyoshi Ueki;Chin-Yu Lin;Makoto Senoo;Takeshi Ebihara;Naoki Agata;Masahiro Onji;Yasunori Saheki;Toshihisa Kawai;Padma M. Mukherjee;Ernst Reichenberger;Bjorn R. Olsen Cell 2007,

[5]

Alterations of MAPK Activities Associated with Intestinal Cell Differentiation[J] Qingming Ding;Qingding Wang;B.Mark Evers Biochemical and Biophysical Research Communications 2001,

[6]

p38 MAPK-mediated signals are required for inducing osteoclast differentiation but not for osteoclast function Li X; Udagawa N; Itoh K; et al; Endocrinology 2002,

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