目的探讨糖皮质激素抵抗型(SR)哮喘的发生机制及治疗对策。方法检测SR哮喘及糖皮质激素敏感性(SS),哮喘患者经强的松(20mg/d)治疗前后血清可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)水平的变化,用体外淋巴细胞增殖试验观察地塞米松、氧化苦参碱和胸腺免疫抑制物对外周血T细胞增殖的抑制作用。结果强的松治疗后,SS哮喘患者的血清sIL-2R水平显著降低(P<0.001),但SR哮喘患者的sIL-2R水平无明显变化(P>0.5)。地塞米松(10-7mol/L)对SR哮喘患者T细胞增殖的抑制作用显著低于SS哮喘患者(P<0.002),但氧化苦参碱和胸腺免疫抑制物对T细胞增殖的抑制作用在两组患者之间差异无显著性。结论T细胞对糖皮质激素的反应性降低以及由此引起的T细胞持续活化是SR哮喘的免疫学特征。糖皮质激素以外的免疫抑制剂在SR哮喘治疗中的意义值得进一步探讨。