NOS及NO在介导Aβ神经毒性和阿尔茨海默病发病机制中的作用(英文)

被引：20

作者：

刘辉

陈俊抛

梁丰

李欣

机构：

[1] 解放军第二一○医院神经内科

[2] 解放军第一军医大学珠江医院神经内科

[3] 解放军第二一○医院神经内科辽宁省大连市

[4] 广东省广州市

[5] 辽宁省大连市

来源：

中国临床康复 | 2003年 / 19期

关键词：

一氧化氮合酶; 一氧化氮; 淀粉样β蛋白; 阿尔茨海默病;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.1 [脑器质性精神障碍];

学科分类号：

100205 ;

摘要：

目的观察诱导型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂胍氨酸(AG)及神经元型一氧化氮合酶(nNOS)抑制剂7-硝基吲哚(7-NI)对β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)在体神经毒性的干预,进一步探讨一氧化氮合酶(NOS)及一氧化氮(NO)在Aβ神经毒性和Alzheimer病(AD)发病机制中的介导作用。方法雄性SD大鼠35只,随机分为正常对照,生理盐水注射,Aβ1-40注射,AG+Aβ1-40,7-NI+Aβ1-40,花生油(Peanutoil,PO)+Aβ1-40、生理盐水+Aβ1-40共7组,每组5只。观察各组大鼠的Y迷宫学习记忆作业及局部神经元损伤情况。结果Aβ1-40海马组大鼠Y迷宫作业的获得和再现尝试次数均显著增加,分别是(27.8±2.3)和(19.7±4.7)次,与前两组比较有显著性意义(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。海马齿状回颗粒细胞背侧带受损长度为(1.93±0.26)mm,局部胶质细胞反应明显。AG可逆转Aβ1-40导致的学习记忆和神经元损伤,其获得和再现尝试次数分别为(14.6±4.9)次和(8.5±2.1)次,与Aβ1-40注射组比较明显减少(F获得=146.438,P获得=0.000;F再现=113.654,P再现=0.000)。细胞带受损长度为(0.41±0.21)mm,胶质细胞反应减轻。7-NI则无干预作用。结论iNOS/NO参与了在体条件下对Aβ神经毒性的介导,在AD发病机制中具有重要作用。

引用

页码：2682 / 2683

页数：2

共 4 条

[1]

SubacuteNOgenerationinducedbyAlzheimer’sbeta-amyloidinthelivingbrain:reversalbyinhibitionoftheinducibleNOsynthase. IshiiK,MuelhauserF,LieblU,etal. The FASEBJ Journal . 2000

[2]

nNOSexpressioninreactiveastrocytescor-relateswithincreasedcelldeathrelatedDNAdamageinthehippocampusanden-torhinalcortexinAlzheimer’sdisease. SimicG,LucassenPJ,KrsnikZ,etal. Experimental Neurology . 2000

[3]

Beta-AmyloidstimulationofmicrogliaandmonocytesresultsinTNFalpha-dependentexpressionofinduciblenitricoxidesynthaseandneuronalapoptosis. CombsCK,KarloJC,KaoSC,LandrethGE. The Journal of Neuroscience . 2001

[4]

SayNOtoAlzheimer’sdisease:theputativelinksbetweennitricoxideanddementiaoftheAlzheimer’stype. LawA,GauthierS,QuirionR. BrainResBrainResRev . 2001

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