大鼠脑缺血再灌注后Caspase-3的表达及纳洛酮的影响

被引:5
作者
高俊凤
丁新生
吴祖舜
机构
[1] 南京医科大学第二附属医院神经内科
[2] 南京医科大学第一附属医院神经内科
[3] 南京医科大学第一附属医院神经内科 江苏南京
[4] 江苏南京
关键词
脑缺血; Caspase-3; 纳洛酮;
D O I
暂无
中图分类号
R743.3 [急性脑血管疾病(中风)];
学科分类号
1002 ;
摘要
目的:探讨Caspase-3在缺血再灌注大鼠海马神经元中的表达及纳洛酮的影响。方法:用插线法制作大鼠大脑中动脉闭塞(middlecerebralarteryocclusion,MCAO)局灶性脑缺血再灌注模型,左侧MCAO1h,再灌注23h后处死,对照组给予生理盐水,纳洛酮组给予纳洛酮,海马区Caspase-3的表达通过免疫组化来测定;缺血侧海马区凋亡细胞数采用TUNEL法测定。结果:对照组、纳洛酮组、假手术组缺血侧海马区平均密度值分别为0.130±0.012、0.062±0.004、0.053±0.006。对照组大鼠缺血侧海马区Caspase-3的表达较假手术组显著增强(P<0.01),给予纳洛酮处理后,Caspase-3的表达减弱(P<0.01)。对照组缺血侧海马区许多神经元有凋亡现象,纳洛酮组凋亡神经元减少,假手术组偶见凋亡神经元。结论:短暂的脑缺血可导致海马区Caspase-3的表达增加,凋亡神经元增多。海马区Caspase-3的激活与神经元的凋亡相关,纳洛酮可抑制海马区Caspase-3的表达,减少神经元的凋亡。
引用
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