组蛋白去乙酰化酶抑制剂对HL-60细胞和K562细胞的抗肿瘤作用

被引：8

作者：

刘衡 ^{[1
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符仁义 ^{[1
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李丰益 ^{[1
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朱易萍 ^{[1
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王晓阳 ^{[1
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毛咏秋 ^{[2
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乌学真 ^{[1
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周晨艳 ^{[1
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机构：

[1] 四川大学华西第二医院小儿血液肿瘤科

[2] 四川大学华西医院肿瘤生物治疗国家重点实验室

来源：

中国实验血液学杂志 | 2005年 / 06期

关键词：

组蛋白去乙酰化酶抑制剂; 丙戊酸; 曲古抑菌素; HL-60细胞; K562细胞;

D O I：

暂无

中图分类号：

R733.7 [白血病];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

为了观察组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)、曲古抑菌素(TSA)对K562细胞和HL60细胞的抗肿瘤作用以及它们同全反式维甲酸(ATRA)之间的协同效应,采用绘制细胞生长曲线,计算半数抑制浓度(IC50)以及集落抑制试验等方法观察VPA,TSA以及全反式维甲酸(ATRA)在不同浓度或不同组合条件下对HL60细胞和K562细胞的增殖抑制作用。采用细胞化学染色、分化抗原检测、细胞周期测定、联合NBT与MTT还原试验计算A(NBT)/A(MTT)值等方法分析细胞的分化或凋亡特点。结果显示,在体外培养体系中,VPA对HL60细胞的IC50值低于对K562细胞的IC50值。ATRA能明显增强VPA、TSA对HL60细胞以及VPA对K562细胞集落形成的抑制。HL60经VPA处理后出现粒系表型,NBT还原率增加,CD11b表达增强,而K562细胞未显示分化迹象。结论:VPA和TSA抑制HL60细胞增殖,VPA诱导HL60细胞向粒系分化,这些作用均能被ATRA增强;VPA和TSA对K562细胞增殖抑制作用较弱,不能诱导K562细胞分化。

引用

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