脑缺血/再灌对蒙古沙土鼠海马突触体酪氨酸磷酸化的影响

被引：3

作者：

李勇

裴林

张光毅

机构：

[1] 徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心!徐州,徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心!徐州,徐州医学院生物化学与分子生物学研究中心!徐州

来源：

生理学报 | 2000年 / 02期

关键词：

脑缺血; 氯胺酮; 硝苯吡啶; 6,7-二硝基喹恶啉上卫四; N-甲基-D-天冬氨酸受体; L-型电压门控钙通道; 酪氨酸磷酸化; N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基;

D O I：

暂无

中图分类号：

R363 [病理生理学];

学科分类号：

摘要：

用蒙古沙土鼠双侧颈总动脉结扎 (BCAO)前脑缺血模型 ,研究缺血 /再灌对海马突触体蛋白酪氨酸磷酸化的影响及NMDA受体 (NR)非竞争性拮抗剂氯胺酮 (ketamine ,KT)、L 型电压门控钙离子通道 (L typevoltagegat edcalciumchannel,L 型VGCC)拮抗剂硝苯吡啶 (nifedipine ,ND)及非NR拮抗剂 6 ,7 二硝基喹恶啉上卫四 ( 6 ,7 dini troquinoxaline 2 ,3 dione ,DNQX)对其变化的影响。结果如下 :( 1)缺血 15min导致蛋白酪氨酸磷酸化水平明显下降 ,再灌引起包括 180kD蛋白在内的多种蛋白酪氨酸磷酸化水平快速 (再灌 15min)而持续 (至少 48h)升高 ;( 2 )脑缺血 15min ,再灌 6h ,蛋白酪氨酸磷酸化达最高水平 ,180kD蛋白酪氨酸磷酸化水平为假手术对照组的 1 8倍 ;( 3)缺血前腹腔注射KT或ND ,对缺血 /再灌诱导 180kD等蛋白酪氨酸磷酸化水平升高均有拮抗作用 ,但DNQX无此作用 ;( 4)免疫沉淀和免疫印渍证明 ,180kD蛋白为NR2B ,且其蛋白表达在脑缺血 /再灌时没有变化。结果提示 ,( 1)脑缺血 /再灌诱导NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化增加 ,激活NR通道 ,加重神经元损伤 ;( 2 )NR通道不仅可被酪氨酸磷酸化调节 ,而且NR通道和L 型VGCC都参与了脑缺血 /再灌对NR2B等蛋白酪氨酸磷酸化水平的调节 ,两种通道拮抗剂可能对防治缺血性脑损伤有

引用

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页数：6

共 2 条

[1]

生物大分子印渍技术和应用[M]. - 上海科学技术文献出版社 , 范培昌编著, 1989

[2]

Long-term potentiation increases tyrosine phosphorylation of the N-methyl-O-aspartate receptor subunit 2B in rat dentate gyrus in vivo .2 Rosenblum K,Dudai Y,Levin GR. Proc Natl Acad Sci USA . 1996

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