沙土鼠短暂性脑缺血后海马迟发性神经元死亡机理的研究

本实验通过结扎沙土鼠双侧颈总动脉20分钟后再灌流2天或7天造成海马迟发性神经元死亡（DND）模型,检测背侧海马Ca2+及脂质过氧化物含量的变化,并用海马CA1区神经元密度作为指标,观察尼莫地平及超氧化物歧化酶（SOD）对海马DND的影响。结果:再灌流2天后背侧海马组织Ca2+及MDA含量增加;尼莫地平及SOD均可改善海马CA1区DND,使海马CA1区神经元密度增加。本实验提示:Ca2+及氧自由基导致的脂质过氧化物在短暂性脑缺血后海马DND的发生中起重要作用,钙拮抗剂及自由基清除剂对海马DND有保护作用。