艾司西酞普兰对Aβ25-35诱导的大鼠海马神经元损伤的保护作用

被引：3

作者：

李志红 ^{[1
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]}

张博爱 ^{[1
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]}

机构：

[1] 郑州大学第一附属医院神经内一科

[2] 河南省高等学校临床医学重点学科开放实验室

来源：

沈阳药科大学学报 | 2015年 / 32卷 / 04期

关键词：

艾司西酞普兰; 神经元; 腺病毒转染; β-淀粉样肽片段25-35; 脑源性神经营养因子;

D O I：

10.14066/j.cnki.cn21-1349/r.2015.04.011

中图分类号：

R965 [实验药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的研究艾司西酞普兰(escitalopram,ESC)对β-淀粉样肽片段(β-amyloid peptide,Aβ25-35)诱导的阿尔茨海默病海马神经元细胞损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法以Aβ25-35诱导大鼠海马神经元细胞建立阿尔茨海默病(alzheimer disease,AD)模型,随机分为空白对照组、Aβ组、不同ESC组(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)、Aβ+不同ESC(0.5、1.0、1.5μmol·L-1)组。通过荧光显微镜观察腺病毒(adenoviruses-enhanced green fluorescent protein,Ad-EGFP)转染的神经元细胞形态,MTS法检测细胞活性,Western blot检测脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)的表达。结果与空白组比较,Aβ组及Aβ+不同浓度艾司西酞普兰组神经元细胞分支及长度均减少,细胞活力降低,差异有统计学意义(P<0.05),BDNF释放减少;与Aβ组比较,Aβ+不同ESC组神经元细胞分支数目及长度均增加,细胞活力上升,差异有统计学意义(P<0.05),BDNF释放增多。结论艾司西酞普兰能显著改善阿尔茨海默病模型神经元的存活率,发挥细胞保护作用,其机制可能是通过上调BDNF、减缓神经元退行性变以促进神经元的修复。

引用

页码：299 / 303

页数：5

共 11 条

[1]

艾司西酞普兰对慢性脑缺血大鼠认知功能的影响 [J].

孙岩 ;

张博爱 ;

田田 ;

李俊敏 ;

陈思 ;

史静宇 .

西安交通大学学报(医学版), 2014, 35 (03) :315-319

[2]

三种培养液进行海马神经元原代培养的对比研究 [J].

徐东芳 ;

朱长太 ;

刘东梅 ;

姬艳丽 ;

刘治娟 ;

方亚平 ;

姚余有 .

安徽医科大学学报, 2006, (05) :521-524

[3]

中国阿尔茨海默病的流行病学现状 [J].

王华丽 ;

于欣 .

中华全科医师杂志, 2006, (06) :358-360

[4]

National Institute on Aging–Alzheimer’s Association guidelines for the neuropathologic assessment of Alzheimer’s disease: a practical approach.[J].Thomas J. Montine;Creighton H. Phelps;Thomas G. Beach;Eileen H. Bigio;Nigel J. Cairns;Dennis W. Dickson;Charles Duyckaerts;Matthew P. Frosch;Eliezer Masliah;Suzanne S. Mirra;Peter T. Nelson;Julie A. Schneider;Dietmar Rudolf Thal;John Q. Trojanowski;Harry V. Vinters;Bradley T. Hyman.Acta Neuropathologica.2012, 1

[5]

Pre- and post-treatments with escitalopram protect against experimental ischemic neuronal damage via regulation of BDNF expression and oxidative stress [J].