ERK1／2通路参与15-羟二十碳四烯酸收缩缺氧大鼠肺动脉的过程(英文)

被引：2

作者：

吕昌莲

叶宏

唐晓波

朱大岭

机构：

[1] 哈尔滨医科大学药学院

来源：

生理学报 | 2005年 / 05期

关键词：

缺氧; 15-羟二十碳四烯酸; 15-脂氧化酶; 细胞外信号调节激酶;

D O I：

10.13294/j.aps.2005.05.010

中图分类号：

R33 [人体生理学];

学科分类号：

1001 ;

摘要：

缺氧诱导的15-羟二十碳四烯酸(15-hydroxyeicosateteraenoic acid,15-HETE)是引起肺动脉收缩的重要介导因子。15- HETE引起肺动脉收缩的信号转导途径尚不清楚。本研究旨在确定细咆外信号调节激酶1／2(extracellular signal-regulated kinase-1／2, ERK1／2)信号转导通路是否参与15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉的过程。采用组织浴槽肺动脉环张力检测、蛋白质免疫印迹 (Western blot)和免疫细胞化学方法。制备缺氧大鼠动物模型,成年雄性Wistar大鼠在低氧环境下(吸入氧分数为0．12)正常喂养 9 d。显微分离直径1～1．5mm肺动脉,剪成长为3 mm的动脉环,进行血管张力检测。用ERK1／2 上游激酶(MEK)抑制剂PD98059 抑制ERK1／2活性。结果显示,PD98059可明显抑制15-HETE对缺氧大鼠肺动脉环的收缩作用。在去除内皮的肺动脉环, PD98059仍可明显降低15-HETE的缩血管作用。Western blot和免疫细胞化学结果都显示,15-HETE能促进ERK1／2磷酸化。由此表明ERK1/2信号转导通路参与15-HETE收缩缺氧大鼠肺动脉的过程。

引用

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