NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化

被引：6

作者：

曹君利

曾因明

张励才

顾均

周文华

杨国栋

机构：

[1] 徐州医学院附属医院麻醉科,江苏省麻醉学重点实验室!徐州,江苏省麻醉学重点实验室!徐州,宁波戒毒研究中心!宁波,宁波戒毒研究中心!宁波,宁波戒毒研究中心!宁波

来源：

生理学报 | 2001年 / 01期

关键词：

吗啡; 戒断; NO; 脊髓; 敏感化; Fos蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R364 [病理过程];

学科分类号：

100104 ;

摘要：

运用Fos免疫组织化学、NADPH d组织化学、Fos/NADPH d双标、鞘内注射和反义寡核苷酸技术 ,观察吗啡戒断大鼠脊髓神经元活动变化及NO在其中的作用。结果发现 :非吗啡依赖大鼠急性应用纳洛酮和吗啡依赖大鼠脊髓水平Fos LI和NADPH d阳性神经元表达与对照组相比无明显变化 ,二者也无Fos/NADPH d双标神经元表达 ;吗啡依赖纳洛酮催促戒断大鼠脊髓Fos LI、NADPH d阳性神经元、纤维和终末表达明显增加 ,且出现Fos/NADPH d双标神经元表达。Fos LI和Fos/NADPH d双标神经元呈现双侧脊髓全层分布 ,NADPH d阳性神经元、纤维和终末主要位于双侧脊髓背角浅层。鞘内注射NOS抑制剂L NA和nNOS反义寡核苷酸均明显降低吗啡依赖大鼠纳洛酮催促戒断症状评分 ,减少吗啡戒断大鼠脊髓Fos LI表达。上述结果提示 :NO参与介导吗啡戒断大鼠脊髓神经元敏感化

引用

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