内毒素休克大鼠组织生物喋呤及其合成限速酶基因表达的改变

目的了解内毒素休克时重要器官生物喋呤及其合成限速酶基因表达的改变和病理生理意义。方法采用大鼠内毒素休克模型，检测肝、肾、肠等组织生物喋呤含量、三磷酸鸟苷环水解酶Ⅰ（ＧＴＰ ＣＨＩ）ｍＲＮＡ表达及器官功能指标等，并观察内毒素拮抗剂———重组杀菌／通透性增加蛋白（ｒＢＰＩ２１）的防治效果。结果内毒素休克动物肝、肾、肠等组织生物喋呤含量明显增多，伤后８小时升高幅度尤为显著（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１）；同时，不同组织ＧＴＰ ＣＨＩｍＲＮＡ表达亦显著增强。相关分析显示，肝、肾组织生物喋呤含量分别与谷丙转氨酶、尿素氮值呈显著正相关（Ｐ＜００１）。给予ｒＢＰＩ２１治疗可不同程度地降低组织生物喋呤及ＧＴＰ ＣＨＩ基因转录水平（Ｐ＜００５，Ｐ＜００１），并减轻肝、肾及肠功能损害。结论生物喋呤参与了内毒素休克所致多脏器损害发病过程，早期拮抗内毒素可抑制组织生物喋呤的合成与释放。