碘化N-正丁基氟哌啶醇减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤作用的机制研究

目的:探讨碘化N-正丁基氟哌啶醇(F2)减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤的分子生物学机制。方法:用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过测定血清中肌酸激酶、乳酸脱氢酶的活性观察心脏损伤的情况;通过测定心肌组织中髓过氧化物酶、超氧化物歧化酶、丙二醛的变化,观察中性粒细胞浸润、氧自由基及脂质过氧化的情况。Western blot法测定心肌缺血组织中早期生长反应基因-1(Egr-1)蛋白水平的变化。结果:与对照组比,反义核苷酸组及反义核苷酸+F2组Egr-1蛋白表达明显减少(P<0.05),炎症反应及心肌损伤程度明显减弱(P<0.05);反义核苷酸+F2组与反义核苷酸组比,Egr-1蛋白表达无统计学意义(P>0.05),心肌损伤及炎症反应程度明显减轻(P<0.05)。结论:F2可通过抑制Egr-1蛋白表达,起到减轻心肌缺血再灌注损伤的作用,除抑制Egr-1蛋白的高表达外,F2还可通过其他机制起到抗心肌缺血再灌注的作用。