FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制

被引：16

作者：

梁超

袁亮

吴永贵

董婧

任克军

张炜

方芳

郝丽

张伯科

机构：

[1] 安徽医科大学第一附属医院肾脏内科

来源：

中华肾脏病杂志 | 2007年 / 04期

基金：

安徽省自然科学基金;

关键词：

糖尿病肾病; 他罗利姆; 钙神经素; α-平滑肌肌动蛋白;

D O I：

暂无

中图分类号：

R686 [筋腱、韧带、滑囊疾病及损伤];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的探讨FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大的抑制作用及机制。方法应用链脲菌素(65 mg/kg)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型。每日分别给予FK506 0.5、1.0 mg/kg灌胃,共4周。观察大鼠肾质量,体质量、尿白蛋白排泄率(AER)、Ccr及肾组织病理形态学变化。应用Western印迹和免疫组化方法检测肾组织钙神经蛋白(calcineurin,CaN)、1αⅣ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达。结果FK506 1.0组大鼠相对肾质量明显低于模型组(P<0.05)。FK506 0.5与1.0组大鼠AER水平与肾小球平均体积明显低于模型组(P<0.05、0.01)。FK506 1.0组肾小管间质-损伤指数也明显低于模型组(P <0.01)。Western印迹显示,模型组肾组织CaN蛋白表达较对照组增加2.4倍;FK506 0.5与1.0组肾组织CaN蛋白表达比模型组下降38.0%与73.2%。模型组肾组织1αⅣ型胶原、α- SMA及FGF-β1蛋白表达明显高于对照组;FK506组肾组织上述蛋白表达明显低于模型组(P <0.05、0.01)。结论FK506对糖尿病大鼠早期肾脏肥大有明显抑制作用,其机制与下调肾组织增高的CaN表达有关。

引用