慢性束缚应激小鼠海马应激性病理效应

目的观察慢性束缚应激下小鼠海马神经元数目的改变及天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3的活性,探讨应激对海马的损害作用及途径。方法将16只小鼠随机分为对照组和应激组各8只,采用50ml离心管建立慢性束缚应激模型,每晚束缚8min。14d后处死,取小鼠海马常规固定制HE片、免疫组化天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3片,在显微镜下进行细胞记数并显微拍照。结果慢性束缚应激组小鼠海马数目较对照组减少(P<0.05),同时天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3阳性细胞率增加(P<0.05);镜下神经元发生空泡变性,存在典型凋亡细胞。结论慢性束缚应激海马神经元凋亡蛋白天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3活性增加,天冬氨酸特异性半光氨酸蛋白酶-3可能参与了应激状态下海马的细胞凋亡。