氧自由基对血管内皮细胞内源性一氧化氮合酶抑制物的影响及卡托普利的作用

被引:11
作者
李菊香
汪进益
苏海
饶芳
罗伟
吴清华
程晓曙
机构
[1] 江西医学院第二附属医院,江西医学院第二附属医院,江西医学院第二附属医院,江西医学院第二附属医院,江西医学院第二附属医院,江西医学院第二附属医院,江西医学院第二附属医院江西南昌,江西南昌,江西南昌,江西南昌,江西南昌,江西南昌,江西南昌
关键词
自由基; 内皮细胞; 精氨酸; 卡托普利;
D O I
暂无
中图分类号
R363 [病理生理学];
学科分类号
100103 [病原生物学];
摘要
目的 :观察氧自由基 (OFR)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)内源性一氧化氮合酶抑制物———不对称二甲精氨酸 (ADMA)浓度的影响及卡托普利的保护作用。方法 :采用改良的Jaffe法培养原代人脐静脉内皮细胞 (HUVECs) ,取生长良好的 3- 6代HVUECs用于实验 ,分为①空白对照组 :加DMEM培养液 ;②OFR组 :分别加入OFR(0 0 1mmol/L ,0 1mmol/l) ;③OFR +卡托普利组 :同时加入 0 1mmol/LOFR及卡托普利 (5 0mg/L、10 0mg/L)。共孵 2 4h后 ,分别测定上清液中ADMA、左旋精氨酸 (L -arg)、一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)的浓度 ,并测定血管紧张素转换酶 (ACE)的活性。结果 :OFR组ADMA、ET的量及ACE活性增加 ,而NO的量减少。卡托普利干预后 ,上清液中ADMA、ET的浓度减少 ,ACE活性降低 ,NO的量增加 ,而L -arg水平无明显变化。结论 :OFR通过增加ADMA导致内皮功能紊乱 ,卡托普利则能通过减少ADMA减轻OFR诱导的内皮细胞代谢功能障碍。
引用
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