黄曲霉素和N-亚硝基化合物借诱发DNA互补碱对交联而启动癌变

被引：11

作者：

戴乾圜

逯萍

彭少华

张庆荣

机构：

[1] 北京大学环境学院环境科学中心,北京大学环境学院环境科学中心,北京大学环境学院环境科学中心,北京工业大学癌化学与生物工程中心北京北京工业大学癌化学与生物工程中心,北京,北京,北京,北京

来源：

自然科学进展 | 2003年 / 07期

关键词：

DNA互补碱对间交联; 双区理论; 霉菌毒素; N-亚硝基化合物; 致癌机理; 致突变谱;

D O I：

暂无

中图分类号：

R730.2 [肿瘤病理学、病因学];

学科分类号：

摘要：

致癌机理的双区理论发现,绝大多数环境中的致癌剂,均通过引起DNA股间互补碱对的共价交联而启动细胞的癌变。DNA碱稀释过滤法证明:致癌物中的霉菌毒素即黄曲霉素G1,N-亚硝基化合物中的亚硝基二乙胺,二丁胺,吗啉和四氢吡咯、偶氮染料中的4-二甲氨基偶氮苯和含氮杂环化合物中的喹啉,均剂量相关地引起DNA股间交联,而相应类型的非致癌剂黄曲霉素B2、亚硝基二苯胺、4’-溴-4-二甲氨基偶氮苯和异喹啉,均不能引起此种交联。用DNA交联24 h修复实验,首次提出测定DNA股间交联中、互补碱对交联比率的方法。证明:DNA非互补碱对交联被完全修复,但互补碱对间的交联则难以修复,而互补碱对交联的比率与其致癌强度相关,致突变谱数据证明:突变即点突变和移码变异都是由交联的互补碱对所指导。因此,双区理论是化学、内源物和物理致癌作用的合理机理。

引用

页码：23 / 27

页数：5

共 8 条

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