本研究探讨一氧化氮 (NO)在慢性病贫血 (ACD)发病中的作用及对铁代谢影响的机制 ,为ACD的防治提供实验依据。在建立传统的类风湿性关节炎大鼠动物模型的基础上 ,通过反复注射弗氏完全佐剂 ,建立ACD大鼠动物模型。利用此模型观察不同处理组NO浓度的改变与贫血及铁代谢的关系。结果表明 :ACD组血清NO浓度和一氧化氮合酶 (NOS)活性显著增高 ,贫血明显 ,血清铁、总铁结合力、转铁蛋白饱和度、红细胞内铁蛋白、骨髓血细胞转铁蛋白受体、骨髓内铁及肝脏顺乌头酸酶活性降低 ,血清铁蛋白及肝脏储铁增加 ,与对照组比较差异显著 ;用NOS抑制剂后 ,NO和NOS水平降低 ,贫血改善 ,铁代谢指标介于ACD与正常对照组之间 ,统计学处理有显著性差异。结论 :NO参与了ACD的发病及ACD时铁代谢的调节 ,为从NO对铁代谢影响角度进一步认识ACD的发病机制提供了实验依据 ;及早降低NO水平 ,有利于阻止贫血的发展 ,为ACD的治疗提供了一条新策略