p38MAPK抑制剂对钛颗粒刺激巨噬细胞分泌炎症因子的影响

被引：11

作者：

张志强 ^{[1
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王强 ^{[2
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陈勇 ^{[3
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方永超 ^{[2
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袁涛 ^{[1
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王北岳 ^{[1
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赵建宁 ^{[1
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机构：

[1] 南方医科大学南京临床医学院(南京军区南京总医院)骨科

[2] 江苏省苏北人民医院骨科

[3] 江苏省苏北人民医院肿瘤科

来源：

实用医学杂志 | 2015年 / 31卷 / 04期

关键词：

p38丝裂原活化蛋白激酶; p38MAPK抑制剂; 巨噬细胞; 肿瘤坏死因子-α; 白介素-6;

D O I：

暂无

中图分类号：

R687 [矫形外科手术学];

学科分类号：

100220 [骨科学];

摘要：

目的:探讨p38MAPK抑制剂(SB203580)对外培养的RAW246.7细胞分泌炎症因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)]的影响。方法:以体外正常培养RAW246.7细胞为A组,以0.1 mg/m L钛颗粒(Ti Ps)刺激RAW246.7细胞为B组,以10μmol/L SB203580干预的B组细胞为C组。Western blot检测p-p38MAPK蛋白表达,ELISA检测细胞分泌TNF-α,IL-6水平。结果:与A组比较,B组p-p38MAPK蛋白含量培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显升高(P<0.05);与B组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量都明显下降(P<0.05);与A组比较,C组p-p38MAPK蛋白明显抑制(P<0.05),培养液上清中TNF-α、IL-6含量亦有所减少,但两组之间的差异没有统计学意义(P>0.05)。结论:Ti Ps能通过刺激RAW246.7细胞,激活p38MAPK通路,上调TNF-α、IL-6等炎症因子的表达。p38MAPK信号通路可作为抑制炎性骨溶解的新靶点,对临床上防治人工关节置换术后无菌性松动具有重要意义。

引用

页码：533 / 536

页数：4

共 13 条

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