Aβ1-42诱导阿尔茨海默病模型大鼠海马内细胞因子表达变化的研究

被引：15

作者：

张雪梅 ^{[1
,2
]}

柯开富 ^{[2
]}

方小霞 ^{[1
]}

邱一华 ^{[1
]}

彭聿平 ^{[1
]}

机构：

[1] 南通大学医学院生理学系

[2] 南通大学附属医院神经内科

来源：

天津医药 | 2013年 / 41卷 / 08期

关键词：

阿尔茨海默病; 海马; 淀粉样β蛋白; 淀粉样β蛋白前体; 蛋白质磷酸酶2; 细胞因子类; 大鼠,Sprague-Dawley;

D O I：

暂无

中图分类号：

R749.1 [脑器质性精神障碍];

学科分类号：

100204 [神经病学];

摘要：

目的探讨β淀粉样蛋白(Aβ)1-42诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠海马内致炎细胞因子和抗炎细胞因子表达的变化。方法 24只SD大鼠随机分为正常对照组(intact组)、PBS对照组和AD模型组。PBS对照组为海马CA1区注射PBS,AD模型组为海马CA1区注射Aβ1-42。应用Morris水迷宫测试大鼠逃避潜伏期;Nissl染色观察海马CA1区神经元的损害情况;Western blot方法检测海马组织中淀粉样前体蛋白(APP)以及蛋白质磷酸酶-2A(PP2A)的表达量;Real-time PCR法检测海马内细胞因子白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、干扰素(IFN)-γ、IL-4、IL-10和转化生长因子(TGF)-β的mRNA水平。结果大鼠双侧海马内注射Aβ1-42后,动物的空间学习记忆能力降低、海马CA1区神经元胞体丢失、海马内APP表达上调而PP2A表达下调。AD模型大鼠的海马内,致炎细胞因子IL-1β、TNF-α和IFN-γ的mRNA表达上调,而抗炎细胞因子IL-4、IL-10和TGF-β的mRNA表达下调。结论 AD大鼠脑内存在致炎/抗炎失衡的神经炎症,它参与了AD的发病机制。

引用

页码：789 / 792

页数：4

共 8 条

[1]

Increased blood–brain barrier vulnerability to systemic inflammation in an Alzheimer disease mouse model.[J].Shuko Takeda;Naoyuki Sato;Kazuko Ikimura;Hirohito Nishino;Hiromi Rakugi;Ryuichi Morishita.Neurobiology of Aging.2013, 8

[2]

Novel Anti-Inflammatory Compound SEN1176 Alleviates Behavioral Deficits Induced Following Bilateral Intrahippocampal Injection of Aggregated Amyloid-β1-42 [J].

O'Hare, Eugene ;

Scopes, David I. C. ;

Treherne, J. Mark ;

Monaghan, John ;

Palmer, Philip M. ;

Amijee, Hozefa ;

Kim, Eun-Mee .

JOURNAL OF ALZHEIMERS DISEASE, 2011, 25 (02) :219-229

[3]

Tetrandrine attenuates spatial memory impairment and hippocampal neuroinflammation via inhibiting NF-κB activation in a rat model of Alzheimer's disease induced by amyloid-β(1–42).[J].Fu-Qian He;Bo-Yun Qiu;Xiao-Hui Zhang;Tian-Ke Li;Qin Xie;De-Jun Cui;Xiao-Li Huang;Hua-Tian Gan.Brain Research.2011,

[4]

Neuroinflammatory processes in Alzheimer's disease [J].