曲古霉素A对SGC7901/ADR细胞系耐药逆转机制的研究

被引：1

作者：

王丹 ^{[1
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孙红坤 ^{[2
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唐青 ^{[2
]}

杨晓丹 ^{[2
]}

乔文 ^{[2
]}

机构：

[1] 西安交通大学医院内科

[2] 西安交通大学医学院第一附属医院消化内科

来源：

山西医科大学学报 | 2013年 / 44卷 / 03期

关键词：

TSA; 胃癌; 多药耐药; MDR1基因;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.2 [胃肿瘤]; R965 [实验药理学];

学科分类号：

摘要：

目的观察组蛋白去乙酰酶抑制剂曲古霉素A(trichostain,TSA)对体外培养胃癌耐药细胞SGC7901/ADR是否具有逆转耐药的作用,并对其作用机制进行探讨。方法①MTT法计算出胃癌耐药细胞SGC7901/ADR的耐药倍数及TSA作用后的逆转倍数。②分空白组、1.5 nmol/L TSA组和12 nmol/L TSA组,依次作用48 h和72 h,用流式细胞仪检测胃癌耐药细胞内阿霉素(adriacin,ADR)浓度。RT-PCR法检测耐药细胞内MDR1(multidrug resistance)基因表达。结果 TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR有明显逆转作用,MTT法计算出SGC7901/ADR细胞的耐药倍数是29.51倍,TSA作用后逆转倍数约为1.95倍,流式细胞仪检测TSA作用后胃癌耐药细胞内阿霉素浓度明显增加,且呈时间剂量依赖性,RT-PCR法检测TSA作用后耐药细胞内MDR1基因表达明显降低。结论 TSA对胃癌耐药细胞SGC7901/ADR具有明显逆转作用,可能是通过下调MDR1的表达,增加细胞内ADR浓度实现的。

引用

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页数：4

共 6 条

[1] 曲古霉素A对人肾细胞癌Caki-1细胞体外生长的影响 [J].