目的:动态观察神经细胞黏附分子(NCAM)及颗粒细胞生长相关蛋白-43(GAP-43)在外伤性癫痫(PTE)大鼠海马的表达,探讨有关发病机制。方法:立体定向注射1000nmolFeCl2:于大鼠右侧运动皮层致痫,在不同时间点行为学视频、脑电图监测,用免疫组织化学法检测1、2、3、4周大鼠海马内NCAM及GAP-43的表达。结果:所有大鼠在注射FeCl2后不久记录到癫痫样放电,致痫后1周即可见海马神经元NCAM大量表达,15天达高峰,20天后减少,持续30天;GAP-43表达在5~7天达高峰,2周后明显减少。结论:FeCl2皮层注射可以制成PTE动物模型。与NCAM及GAP-43表达相关的神经元及胶质细胞的动态变化在PTE的发病机制中起重要作用。NCAM表达增加而GAP-43表达减少可能为FeCl2致痫的共同途径。