川芎嗪减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应及机制

被引：30

作者：

吕磊 ^{[1
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孟庆欣 ^{[1
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徐军 ^{[1
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宫剑滨 ^{[1
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承燕 ^{[1
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江时森 ^{[1
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机构：

[1] 南京大学医学院临床学院

[2] 南京军区南京总医院心血管内科

[3] 南京军区南京总医院超声诊断科

来源：

中国动脉硬化杂志 | 2012年 / 20卷 / 06期

关键词：

川芎嗪; 缺血再灌注损伤; 一氧化氮; 内皮型一氧化氮合酶;

D O I：

10.20039/j.cnki.1007-3949.2012.06.007

中图分类号：

R285.5 [中药实验药理];

学科分类号：

100806 [中药药理学];

摘要：

目的观察川芎嗪预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤炎症反应的影响并探讨其可能的机制。方法 48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、川芎嗪组、左旋-硝基-精氨酸甲酯组以及川芎嗪+左旋-硝基-精氨酸甲酯组,假手术组左前降支近端穿线但不结扎,其余四组给予结扎前降支缺血35 min,再灌注120 min。光镜观察大鼠心肌组织结构变化,测定缺血心肌组织超氧化物歧化酶活性和丙二醛含量及髓过氧化物酶、白细胞介素1β、一氧化氮含量,逆转录聚合酶链反应和免疫印迹法测定心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平。结果与缺血再灌注组相比,川芎嗪预处理能减少心肌白细胞浸润,增加心肌组织超氧化物歧化酶活性,降低丙二醛含量及髓过氧化物酶活性,降低白细胞介素1β水平,增加一氧化氮含量及心肌内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白的表达水平,左旋-硝基-精氨酸甲酯显著抑制上述指标的变化并取消了川芎嗪所致的内皮型一氧化氮合酶mRNA和蛋白表达水平的增加。结论川芎嗪预处理能减少大鼠心肌缺血再灌注损伤的炎症反应,其机制可能与上调内皮型一氧化氮合酶表达,增加内源性一氧化氮水平有关。

引用

页码：514 / 518

页数：5

共 10 条

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