咖啡酸苯乙酯对实验性肝损伤大鼠的抗氧化作用

目的探讨蜂胶提取物咖啡酸苯乙酯(CAPE)对四氯化碳(CCl4)等复合因素诱导的肝损伤大鼠的抗氧化作用。方法取95只健康雄性SD大鼠,随机分为9组。A:正常对照组;B:溶剂对照组,皮下注射橄榄油、腹腔注射10%乙醇,纯水灌胃;C:单纯模型组,腹腔注射10%乙醇;D:维生素E组,10 mg/kg,腹腔注射,1次/d;E～I:CAPE(10%乙醇溶液)干预组:腹腔注射,3 mg/kg、6 mg/kg和12 mg/kg;灌胃,12 mg/kg和24 mg/kg,1次/d。C～I组均予以40%CCl4橄榄油溶液皮下注射、30%乙醇灌胃,高脂饲料作为单一饲料。同时每组给予对应药物处理10周。实验第10周处死大鼠。测定肝组织匀浆中氧化应激指标:丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)水平以及过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)活力。肝组织标本行常规HE、Van Gieson染色。结果与单纯模型组的各项氧化应激指标相比较,腹腔注射CAPE 6、12 mg/kg两剂量组的肝组织中MDA含量明显降低、GSH水平升高、CAT和SOD活力增加(P<0.05)。腹腔注射CAPE 12 mg/kg组对肝脏氧化应激指标的改善程度比灌胃给药两个剂量组好(P<0.05)。腹腔注射CAPE 12 mg/kg组经HE和VG染色观察可见小部分区域肝细胞炎症坏死,少量纤维增生,较单纯模型组肝损伤程度轻。结论 CAPE可以抑制脂质过氧化,提高肝脏抗氧化能力。在本课题观察的剂量范围内,CAPE腹腔给药的抗氧化作用好于灌胃给药途径。