TLR2基因敲除下调高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症因子表达和细胞凋亡

被引：15

作者：

张浩强 ^{[1
]}

王茹 ^{[2
]}

张龙 ^{[3
]}

宋冰 ^{[1
]}

机构：

[1] 锦州医科大学附属第一医院内分泌科

[2] 锦州医科大学研究生学院

[3] 锦州医科大学附属第一医院普外科

来源：

免疫学杂志 | 2017年 / 33卷 / 02期

关键词：

肥胖; 脂肪组织; Toll样受体2; 基因敲除; 炎症因子;

D O I：

暂无

中图分类号：

R589.2 [脂肪代谢障碍];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究Toll样受体2(TLR2)基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症因子表达和细胞凋亡的影响。方法雄性C57BL6小鼠和TLR2基因敲除小鼠分为:正常对照组、肥胖组、TLR2基因敲除组和TLR2基因敲除肥胖组,并给予普通饮食或高脂饮食喂养。16周后检测各组小鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和游离脂肪酸水平。分光光度计法检测小鼠脂肪组织Caspase3活性,Western blot检测Bcl2、Bax、MyD88和p65NFκB蛋白相对表达量。荧光实时定量PCR检测小鼠脂肪组织IL-6和TNF-αmRNA相对表达量。结果与正常对照组相比,肥胖组小鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平降低和游离脂肪酸水平升高;脂肪组织Caspase3活性、Bax蛋白、MyD88蛋白、p65NFκB蛋白、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA相对表达量升高,Bcl2蛋白相对表达量减少。与肥胖组相比,基因敲除肥胖组小鼠空腹血糖、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平降低和游离脂肪酸水平降低;脂肪组织Bcl2蛋白相对表达量增加,Caspase3活性、Bax蛋白、MyD88蛋白、p65NFκB蛋蛋白、IL-6 mRNA和TNF-αmRNA相对表达量减少。结论 TLR2基因敲除下调了高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症因子的表达和细胞凋亡。

引用

页码：164 / 168

页数：5

共 7 条

[1]

TLR4抑制剂TAK-242对高脂饮食诱导的小鼠胰岛素抵抗的干预作用 [J].