脑出血患者血肿周围神经元凋亡及相关调控基因的观察

被引：17

作者：

吴成翰 ^{[1
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丁喜艳 ^{[1
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王海燕 ^{[2
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叶小包 ^{[1
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黄绳跃 ^{[3
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黄爱民 ^{[2
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李会忠 ^{[1
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吴松鹰 ^{[1
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余吉 ^{[3
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严晓华 ^{[3
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机构：

[1] 福建中医学院第二临床医学院神经科

[2] 福建医科大学基础医学院

[3] 福建省立医院

来源：

中华医学杂志 | 2006年 / 43期

关键词：

脑出血; 神经元; 凋亡; 基因;

D O I：

暂无

中图分类号：

R743.34 [脑出血];

学科分类号：

摘要：

目的观察脑出血(ICH)迟发性神经元死亡现象,了解人脑出血后血肿周围神经元凋亡及相关调节机制。方法对29例高血压脑出血血肿周围脑组织病理标本和6例非正常死亡3h内获取的脑组织标本,采用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)检测神经细胞凋亡率及免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax、P53、半胱氨酸蛋白水解酶(caspase)-3蛋白表达水平。结果脑出血组与对照组细胞凋亡率分别为:4·10±0·28与0·57±0·43,Bcl-2分别为2·68±0·52与1·54±0·56,Bax分别为3·49±0·18与0·96±0·27,P53分别为4·12±0·63与0·96±0·71,caspase-3分别为3·50±0·25与0·74±0·73,前者明显高于后者,差异有统计学意义(均P<0·01)。Bcl-2、P53蛋白表达与细胞凋亡率呈负相关;Bax、caspase-3蛋白表达及Bax/Bcl-2与细胞凋亡率呈正相关。结论细胞凋亡机制参与了脑出血继发性损伤,是迟发性神经元死亡的主要原因,部分基因参与了神经元凋亡的调控,Bax、caspase-3促进凋亡,Bcl-2、P53抑制凋亡。

引用

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