吡格列酮对大鼠心脏缺血再灌注损伤的保护作用

被引：12

作者：

曹泽玲 ^{[1
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叶平 ^{[1
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龙超良 ^{[2
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陈凯 ^{[2
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李小卫 ^{[2
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汪海 ^{[2
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机构：

[1] 解放军总医院老年心血管二科

[2] 军事医学科学院药物毒物研究所

来源：

中国临床药理学与治疗学 | 2005年 / 10期

关键词：

缺血再灌注; 吡格列酮; MMP-2; 心脏; PPARΥ;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100602 ; 100706 ;

摘要：

目的：观察吡格列酮对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的影响，并探讨其发生机制。方法：将实验动物随机分为两组，一为再灌注30min组，进一步分为假手术组（n=5）、模型组（n=6）和吡格列酮(3mg·kg-1，n=7)组，测定有关心功能指标和心肌梗死面积；另一为再灌注2h组，再分为假手术组（n=5）、模型组（n=6）以及吡格列酮0．3mg·kg-1（n=6）、1mg·kg-1（n=7）和3mg·kg-1（n=6）组，共5组，免疫组化检测MMP-2（matrix metalloproteinase-2）和PPARγ（peroxisome proliferator-activated receptoγ）蛋白质表达，原位杂交方法检测其mRNA表达。结果：与模型组比较，吡格列酮组梗死面积（necrosis，nec）与缺血区面积（area at risk，aar）之比减少28％（P＜0．01），nec与左室面积（left ventricular，lv）之比减少32％（P＜0．01）；吡格列酮作用后心率和反映心脏收缩功能指标的+dp／dtmax以及反映舒张功能指标的-dp／dtmax明显改善（P＜0．05～0．001）。吡格列酮0．3、1、3 mg·kg-1可呈剂量依赖性减少MMP-2蛋白质和mRNA表达，增加PPARγ蛋白质和mRNA表达（P＜0．05）。结论：吡格列酮对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，且这种保护作用可能是通过激活PPARγ而抑制MMP-2表达实现的。

引用

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