阴沟肠杆菌ampD基因突变与去阻遏持续高产AmpC酶

目的 :研究临床分离的阴沟肠杆菌ampD基因突变与去阻遏持续高产AmpC酶的关系。 方法 :分别检测 4株临床分离的头孢曲松耐药菌和 2株头孢曲松敏感菌 ,头孢西丁诱导前和诱导后 β内酰胺酶的表达水平 ;使用聚合酶链反应 (PCR)技术扩增 6株阴沟肠杆菌ampD基因 ,测定并分析它们的核苷酸序列。 结果 :诱导前 ,4株耐药株β内酰胺酶表达水平是敏感株的 39～ 82 9倍。诱导后 ,2株敏感菌 β内酰胺酶水解活性分别为诱导前的 18倍和 2 2倍 ;4株耐药菌则无明显增加。ampD6基因在 316～ 32 0位缺失 5个核苷酸 ,出现移码突变 ,34 0位突变为终止码 ;AmpD1、AmpD8和AmpD2 5的C’末端分别有 6个、3个、3个可疑的氨基酸替代。结论 :阴沟肠杆菌AmpD蛋白C’端缺失或氨基酸的替代可能导致了AmpC酶的去阻遏表达 ,导致细菌对 β内酰胺类抗生素耐药。