氯沙坦对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

被引:9
作者
高玲
王焱林
王成夭
李建国
张宗泽
柯剑娟
郑勇萍
机构
[1] 武汉大学中南医院,武汉大学中南医院,武汉大学中南医院,武汉大学中南医院,武汉大学中南医院,武汉大学中南医院,武汉大学中南医院湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉,湖北武汉
关键词
血管紧张肽II; 心肌再灌注损伤; 肿瘤;
D O I
暂无
中图分类号
R96 [药理学];
学科分类号
100706 [药理学];
摘要
目的:观察血管紧张肽II1型受体阻断剂 氯沙坦对大鼠缺血再灌注心肌的梗死面积、心肌结 构、肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素6(IL 6) 的影响。方法:雄性Sprague Dawley(SD)大鼠42只 随机分为4组:对照组、缺血再灌注组、氯沙坦 5mg·kg-1组和氯沙坦10mg·kg-1组。除对照组 外,余3组建立心肌缺血再灌注模型,2个氯沙坦组 分别于缺血前15min静脉注射氯沙坦5,10mg· kg-1。计算心肌梗死范围,观察心肌细胞超微结构, 检测再灌注后血浆TNF α和IL 6的浓度。结果:与 缺血再灌注组相比,2氯沙坦组梗死面积减小(P< 0.01),心肌超微结构改善。缺血再灌注组TNF α 和IL 6的浓度均明显高于对照组(P<0.01);2个 氯沙坦组TNF α和IL 6的浓度均低于缺血再灌注 组(P<0.01),其中氯沙坦10mg·kg-1组较 5mg·kg-1组的浓度低(P<0.05,P<0.01)。结 论:氯沙坦具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用, 高剂量氯沙坦的效果明显,其机制可能与从受体水 平阻断肾素 血管紧张肽系统,减少炎性因子TNF α和IL 6的产生有关。
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