肺炎衣原体感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化发展的影响

被引：10

作者：

李永强 ^{[1
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董吁钢 ^{[2
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马虹 ^{[2
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王丽霞 ^{[1
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王山岭 ^{[1
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段红艳 ^{[1
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机构：

[1] 河南省人民医院心内科

[2] 中山大学附属第一医院心内科

来源：

中国临床研究 | 2013年 / 26卷 / 12期

关键词：

肺炎衣原体; 动脉粥样硬化; 一氧化氮合酶,诱生型; 内皮功能;

D O I：

暂无

中图分类号：

R543.5 [动脉疾病];

学科分类号：

100201 [内科学];

摘要：

目的研究肺炎衣原体(CP)感染对小鼠内皮功能及动脉粥样硬化形成的影响及其机制。方法48只C57BL/6J小鼠随机分为感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组(每组12只),喂养40周,作血清抗CP抗体、血脂水平及血浆一氧化氮(NO)浓度检测,取主动脉根部标本分析动脉粥样硬化斑块面积,主动脉弓部标本检测一氧化氮合酶(NOS)活力。结果感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠血浆NO水平分别为(83.04±38.35)、(57.67±26.71)、(46.59±24.49)μmol/L,均明显高于对照组(38.56±24.97)μmol/L(P均﹤0.01)。感染-高脂组、高脂组、感染组和对照组的主动脉组织总NOS活力分别为(4.28±2.41)、(5.46±3.30)、(7.51±3.64)、(8.81±4.04)U/mg,感染-高脂组总NOS活力较对照组明显减低(P<0.05),高脂组、感染组及对照组总NOS活力比较无统计学差异(P均>0.05);感染-高脂组、高脂组和感染组小鼠主动脉组织诱生型NOS(iNOS)活力分别为(0.649±0.217)、(0.443±0.193)、(0.516±0.208)U/mg,组间水平相近(P>0.05),对照组未检测到iNOS活力。感染-高脂组小鼠平均粥样硬化斑块面积较高脂组增大[(135 249±43 748)μm2vs(96 378±30 945)μm2,P<0.05]。结论 CP感染可加速高脂饮食小鼠的主动脉粥样硬化发展,并引起主动脉iNOS产生增多,提示内皮功能异常可能是CP感染加速动脉粥样硬化发展的机制之一。

引用

页码：1292 / 1295+1276 +1276

页数：5

共 4 条

[1]

肺炎衣原体感染增强C57BL/6J小鼠氧化应激加速动脉粥样硬化发展.[J].李永强;马虹;董吁钢.中华心血管病杂志.2005, 05

[2]

Chlamydia pneumoniae infection acts as an endothelial stressor with the potential to initiate the earliest heat shock protein 60-dependent inflammatory stage of atherosclerosis.[J].Simone Kreutmayer;Adam Csordas;Jan Kern;Viola Maass;Giovanni Almanzar;Martin Offterdinger;Robert ?llinger;Matthias Maass;Georg Wick.Cell Stress and Chaperones.2013, 3

[3]

iNOS induction and PARP-1 activation in human atherosclerotic lesions: an immunohistochemical and ultrastructural approach [J].