腺苷抑制海马神经元自发放电和谷氨酸所致癫痫样放电

应用细胞外记录单位放电技术 ,在大鼠海马脑片上观察腺苷 (adenosine ,Ado)对CA1区神经元自发和谷氨酸所致癫痫样放电的影响。实验结果如下 :(1) 2 0个海马CA1神经元在给予Ado (0 0 1～ 0 1μmol/L)时自发放电频率降低 ,且呈明显的剂量依赖性 ;(2 )在 2 2个CA1单位 ,应用腺苷受体非选择性拮抗剂 8 苯茶碱 (8 phenyl theophylline,8 PT ,0 5mmol/L)和腺苷A1受体选择性拮抗剂 8 环戊 1,3 二丙基黄嘌呤 (8 cyclopentyl 1,3 dipropyl xanthine ,DPCPX ,5 0nmol/L)均可完全阻断腺苷的抑制效应 ;(3)在应用ATP敏感性钾通道抑制剂格列苯脲 (gliben clamide ,Gli,15mmol/L)的 10个单位 ,腺苷的上述抑制效应亦被阻断 ;(4 )在 15个单位 ,预先用谷氨酸 (glutamate ,Glu ,0 2mmol)灌流海马脑片 2min ,CA1神经元放电频率明显增加 ,表现为癫痫样放电 ,灌流Ado (10 μmol/L)后则可抑制其癫痫样放电 ;(5 ) 10个CA1单位 ,灌流 8 PT (2mmol/L)或DPCPX (2 0 0nmol/L)均可阻断腺苷对谷氨酸效应的抑制作用 ;对 5个CA1单位应用Gli (7mmol/L)亦可消除上述效应。结果提示 :Ado与海马神经元上的A1受体结合后 ,引起细胞膜上的ATP敏感性钾通道的开放 ,从而对海马神经元自发放电及Glu所致的癫痫样放电呈现抑制作用。