CD44反义寡核苷酸对肿瘤细胞表面抗原和对CD3AK杀伤敏感性的调节作用

目的:观察CD44反义寡核苷酸调节人低分化黏液腺胃癌MGC80-3细胞Fas分子和凋亡抵抗基因bc l-2的表达水平,提高免疫效应细胞杀伤敏感性的作用和机制。方法:RT-PCR法检测CD44、bc l-2 mRNA的表达水平。MTT法检测CD3AK杀伤活性。流式细胞术检测细胞表面CD44及Fas、FasL蛋白表达水平。结果:CD44反义寡核苷酸(1.6μmol/L)处理后,明显地抑制MGC80-3细胞CD44 mRNA和蛋白表达水平,在CD44配体低分子量透明质酸(HA)存在下,使MGC80-3表面下调的Fas分子显著增高,表达率从6.69%提高到16.81%(P<0.01)。CD3AK对反义寡核苷酸处理的MGC80-3细胞杀伤活性显著增高,并呈效靶比依赖效应(P<0.01)。MGC80-3细胞bc l-2 mRNA的相对表达定量值由1.06降至0.32。结论:CD44反义寡核苷酸可通过抑制MGC80-3细胞CD44 mRNA和蛋白表达,上调Fas分子的表达,下调凋亡抵抗基因bc l-2的表达,并提高其对免疫效应细胞的杀伤敏感性。