核因子-κB活化对肿瘤坏死因子表达的调控

为观察脂多糖（ＬＰＳ）处理单核细胞（Ｍ）后对核因子－κＢ抑制蛋白（ＩκＢα）降解，ＮＦ－κＢ活化及α肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）表达的影响，分离、培养Ｍ，分为正常对照组和ＬＰＳ刺激组（ＬＰＳ１０μｇ／ｍ ｌ）；分别在刺激前（０）、刺激后１５、３０ｍ ｉｎ 和１、２、４ｈ，留取Ｍ 和细胞培养上清。检测Ｍ ＩκＢ水平和核提取物中ＮＦ－κＢ的活性和细胞培养上清中ＴＮＦα的含量。结果发现，ＬＰＳ刺激组ＩκＢ水平１５ｍ ｉｎ 开始降低，３０ｍ ｉｎ 降到最低值；ＮＦ－κＢ活性在３０ｍ ｉｎ～４ｈ 显著增高，峰值在刺激后１～２ｈ；ＬＰＳ刺激后１～２ｈ，ＴＮＦα显著升高（Ｐ＜ ０．０１），峰值在刺激后１ｈ。ＮＦ－κＢ活性与ＴＮＦα含量在刺激后１ｈ 峰值呈显著正相关（ｒ＝ ０．９０１，Ｐ＜ ０．０１）。结果提示， ＬＰＳ可诱导Ｍ 的ＩκＢ降解和ＮＦ－κＢ激活。ＮＦ－κＢ活化后可导致ＴＮＦα的基因转录和表达增加。