全脑缺血-再灌注大鼠不同时相海马CA1区Bcl-2、Bcl-xL及Bax蛋白的表达

目的 :通过系统观察大鼠全脑缺血再灌注后不同时相海马 CA1区神经元 Bcl 2、Bcl x L 及 Bax蛋白表达的改变 ,探讨该区神经元短暂脑缺血后产生选择性敏感的机制。方法 :通过四血管闭塞法建立大鼠全脑缺血再灌注模型 ,利用免疫组织化学方法观察再灌注后 1、3、5日海马 CA 1区神经元 Bcl 2、Bcl x L及 Bax蛋白表达的情况 ;并同时与海马 CA 1区神经元的病理形态学改变进行对比。结果 :全脑缺血再灌注后 1日 ,海马 CA1区 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白呈阴性表达 ,Bax蛋白呈弱阳性表达 ;海马 CA1区神经元未见明显形态学改变。全脑缺血再灌注后 3日 ,海马 CA1区 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白表达仍为阴性 ,而 Bax蛋白则呈明显阳性表达 ;海马 CA1区可见部分神经元死亡 ;全脑缺血再灌注后 5日 ,海马 CA1区 Bcl 2、Bcl x L 及 Bax蛋白则呈阴性表达 ;海马 CA1区神经元大部分死亡。结论 :全脑缺血再灌注后海马 CA1区神经元 Bcl 2和 Bcl x L 蛋白表达的抑制可能是其对短暂脑缺血产生选择性敏感的机制之一。