防哮饮早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞因子水平的影响

目的:观察中药防哮饮对哮喘小鼠血清白细胞介素4(IL-4)、γ-干扰素(IFN-γ)、IL-4/IFN-γ值以及肺组织病理学的变化,初步探讨该药早期干预治疗对哮喘小鼠Th1/Th2细胞亚群反应的影响及其防治哮喘的作用机理。方法:50只BALB/c健康小鼠随机分为5组:正常对照组、哮喘模型组、防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组、布地奈德(BUD)组。用卵白蛋白(OVA)致敏激发造模。采用双抗夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血清IL-4、IFN-γ含量,光镜下观察肺组织病理学的变化。结果:哮喘模型组与正常对照组比较,IL-4水平显著升高、IFN-γ含量明显降低,差异均有非常显著性意义(P<0.01);与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组、防哮饮小剂量组及BUD组均能不同程度地降低哮喘小鼠血清IL-4水平,差异均有非常显著性意义(P<0.01);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。与哮喘模型组比较,防哮饮大剂量组及BUD组均能明显上调IFN-γ水平,差异均有非常显著性意义(P<0.01);防哮饮小剂量组IFN-γ上调不明显(P>0.05);防哮饮大剂量组与BUD组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。哮喘小鼠肺组织病理学观察显示防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组分别存在不同程度的气道炎症反应;经过BUD处理的小鼠,其肺组织中支气管和微血管周围基本未见炎症细胞浸润,气道炎症基本得到抑制,和正常小鼠肺组织切片基本一致。与哮喘模型组比较,防哮饮小剂量组、防哮饮大剂量组支气管黏膜修复得较完整,其中防哮饮小剂量组气管周围仍有较多炎症细胞、PAS染色示增生的杯状细胞仍较多;防哮饮大剂量组气道及血管周围炎症浸润得到明显抑制,嗜酸性粒细胞(EOS)极少,PAS染色示杯状细胞极少,气道黏液分泌得到明显抑制。结论:中药防哮饮早期干预治疗哮喘具有抑制Th2细胞亚群优势反应,下调IL-4、上调IFN-γ表达水平,纠正Th1/Th2失衡,并能够抑制气道黏液分泌,修复气道黏膜,抑制气道及血管周围以EOS为主的炎症浸润,可能是其抑制哮喘气道炎症的重要作用机制之一。