rhGH上调Mrp2表达及促胆红素转运的作用

目的研究 rhGH 上调胆道再通大鼠肝脏 Mrp2表达及促进胆红素排泄的作用机制。方法对胆道梗阻及再通大鼠动物模型的72份血清样本进行放免检测 GH;144份肝组织样本进行间接免疫荧光染色和 RT-PCR,在肝细胞毛细胆管面上染色定位 Mrp2,计算机图像分析测定,半定量比较肝细胞毛细胆管面上 Mrp2表达情况,并与血清生长激素、胆红素作相关分析。结果在胆道梗阻时机体存在 GH 分泌、释放不足从正常时的6.54±1.09下降到14 d 的1.97±0.64,Mrp2转运蛋白特异性定位于肝细胞膜的毛细胆管面,荧光染色呈线条形勾勒出毛细胆管轮廓,给予 rhGH 的胆道再通大鼠肝脏 Mrp2表达水平明显增高,恢复加快。分别由143±8.1、177±12.4和212±15.4升高为159±9.3、209±13.1和221±15.4,并且随着血清 GH、胆红素的升高或降低而发生变化。结论胆道梗阻大鼠行再通术后,Mrp2的蛋白表达水平恢复缓慢,时间长。可能是由于胆道梗阻时 GH 显著下降所致。rhGH 促进胆红素的转运的作用机制可能是通过直接上调 Mrp2表达来实现。