高血脂血瘀模型白细胞粘附活化和白细胞介素2、6和8的变化

被引：12

作者：

张红霞

刘剑刚

马鲁波

史大卓

机构：

[1] 中国中医研究院西苑医院心血管研究室

[2] 中国中医研究院西苑医院心血管研究室北京市

[3] 北京市

来源：

中国动脉硬化杂志 | 2003年 / 02期

关键词：

医学实验动物学; 免疫损伤和炎症反应在动脉粥样硬化发病机理中的作用; 直接测定法; 白细胞粘附活化; 白细胞介素2; 白细胞介素6; 白细胞介素8;

D O I：

暂无

中图分类号：

R589.2 [脂肪代谢障碍];

学科分类号：

1002 ; 100201 ;

摘要：

建立高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀动物模型 ,探讨动脉粥样硬化相关免疫损伤和炎症反应机制。将 4 0只Wistar大鼠随机分成高脂组、免疫损伤高脂组 (异体血清蛋白和高脂 )、免疫损伤应激高脂组(高脂、异体血清蛋白和肾上腺素 )和应激组 (单纯肾上腺素 )。观察不同模型脂质代谢、白细胞粘附活化及白细胞介质的变化。结果发现 ,和应激组比较 ,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显升高 ,免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组脂蛋白 (a)水平明显升高 ,尤其是免疫损伤应激高脂组甘油三酯水平升高更显著 (P <0 .0 5和P <0 .0 1) ,高脂组、免疫损伤高脂组和免疫损伤应激高脂组白细胞介素 6水平明显升高 ,高脂组和免疫损伤高脂组白细胞介素 8水平明显升高 (P <0 .0 1) ;应激组白细胞粘附分子CD11/CD18表达率明显高于其他三组 (P <0 .0 5 ) ;各组间白细胞介素 2水平无显著差异。结果提示 ,高脂、免疫损伤、应激等综合因素所致高血脂血瘀模型 ,为中医药多环节干预动脉粥样硬化和血瘀证的作用研究提供了一个较为可靠的模型 ,同时初步阐明了免疫损伤、炎症反应机制在动脉粥样硬化发病机理中的重要作用 ,以及和高血脂协同致病的机理

引用

页码：99 / 102

页数：4

共 4 条

[1] 碱性成纤维细胞生长因子和白细胞介素6促进大鼠血管平滑肌细胞增殖的协同作用 [J].

潘晓宏 ;

单江 ;

罗建红 .

中国动脉硬化杂志, 2000, (03) :233-236

[2] 细胞粘附分子在动脉粥样硬化发生发展中的作用 [J].

张新超 .

中国动脉硬化杂志, 1999, (02) :87-92

[3] 高脂血症循环白细胞自发活化作用的研究 [J].

金永娟 ;

朱文云 ;

邢海燕 .

中国微循环, 1997, (03) :29-32

[4]

Human atherosclerotic abdominal aortic aneurysms produce interleukin (IL)-6 and interferon-gamma but not IL-2 and IL-4: The possible role for IL-6 and interferon-gamma in vascular inflammation[J] . Zoltan Szekanecz,Manisha R. Shah,William H. Pearce,Alisa E. Koch.Agents and Actions . 1994 (3)

← 1 →