氧化应激在大鼠慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压形成中的作用

被引：2

作者：

夏晓东 ^{[1
]}

杨雷 ^{[2
]}

徐正祄 ^{[3
]}

戴元荣 ^{[1
]}

机构：

[1] 温州医学院第二附属医院呼吸内科

[2] 温州医学院分子生物学中心

[3] 温州医学院病理生理学教研室

来源：

温州医学院学报 | 2005年 / 06期

基金：

浙江省自然科学基金;

关键词：

低氧; 高碳酸血症; 肺动脉高压; 氧自由基; 氧化应激;

D O I：

10.13771/j.cnki.33-1386/r.2005.06.001

中图分类号：

R543.2 [肺动、静脉疾病];

学科分类号：

摘要：

目的：观察低氧高二氧化碳对肺组织超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力及丙二醛(MDA)含量的影响,探讨氧化应激于低氧高二氧化碳肺动脉高压形成发展中的作用。方法：复制低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠模型。测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室／(左心室+室间隔)[RV／(LV+S)]比。比色法测定肺组织SOD、CAT活力及MDA含量。电镜观察肺血管组织细胞超微结构。结果：与对照组相比,各低氧高二氧化碳组mPAP、RV／(LV+S)比明显升高(均P＜0.01),肺组织SOD、CAT活力均显著降低,而MDA含量明显升高(分别P＜0.05,P＜0.01)。电镜下,低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺中小肌型动脉内皮细胞及平滑肌细胞增殖、肥厚、肿胀,胶原纤维亦增生插入平滑肌细胞。结论：低氧高二氧化碳时大鼠肺组织氧化应激参与肺动脉高压的形成与发展。

引用

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