JNK通路可能介导MPTP诱导的黑质神经元凋亡

目的　探讨氧化应激激活的 c- jun NH2 - term inal kinase(JNK)细胞凋亡通路在 1-甲基 - 4 -苯基 - 1,2 ,3,6 -四氢吡啶 (MPTP)诱导帕金森病 (PD)小鼠黑质神经元凋亡中的可能作用。　方法　采用 MPTP制备 PD小鼠模型 ,应用生化技术检测黑质区域谷胱甘肽 (GSH)浓度及超氧化物歧化酶 (SOD)活力 ,尼氏体染色和酪氨酸羟化酶 (TH)免疫组织化学染色观察黑质神经元的损害情况 ,原位缺口末端标记 (TUNEL )染色和活化型 Caspase 3免疫组织化学染色观察黑质神经元的凋亡情况 ,同时采用蛋白免疫印迹法检测磷酸化 JNK及磷酸化 c- jun蛋白表达水平。　结果　MPTP诱导的 PD小鼠黑质区域 GSH浓度明显降低 ,SOD活力明显升高 ,黑质致密带尼氏体阳性神经元和 TH阳性神经元显著脱失 ,磷酸化 JNK及磷酸化 c- jun蛋白表达水平上升 ,同时活化型 Caspase 3表达阳性细胞增多 ,黑质神经元 TUNEL 染色的阳性率增高。　结论　 MPTP可诱导小鼠黑质神经元凋亡 ,机制与增强氧化应激并激活 JNK细胞凋亡通路有关。