阿霉素诱导人肝癌细胞凋亡机制的研究

被引：5

作者：

郑建勇

李开宗

王为忠

管文贤

易军

机构：

[1] 第四军医大学西京医院胃肠道外科

[2] 第四军医大学西京医院肝胆外科

[3] 第四军医大学西京医院血管外科陕西西安

[4] 陕西西安

来源：

中国普通外科杂志 | 2005年 / 07期

关键词：

癌,肝细胞/病理生理学; 阿霉素/药理学; 细胞凋亡;

D O I：

暂无

中图分类号：

R735.7 [肝肿瘤];

学科分类号：

100214 ;

摘要：

探讨阿霉素诱导HCC-9204细胞凋亡的作用机制,及其与凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达的关系。方法用TUNEL法和流式细胞仪观察和检测阿霉素对HCC-9204细胞增殖周期的影响以及细胞凋亡,并检测HCC-9204细胞中Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果阿霉素能够显著诱导HCC-9204细胞凋亡,染色显示有典型的凋亡特征。在药物处理24h后流式细胞仪检测出显著的“亚二倍体峰”。阿霉素作用HCC-9204细胞后,Bcl-2蛋白表达明显减少(P<0.05);而Bax蛋白的表达虽有所增加,但与对照组相比差异无显著性(P>0.05)。结论阿霉素能诱导癌细胞凋亡,是其发挥抗癌作用的重要机制之一,这可能与其下调Bcl-2基因表达有关。

引用

页码：509 / 511

页数：3

共 5 条

[1]

The Bcl-2 fam ily: regulators of the cellular life-or-death switch. Cory S,Adams JM. Nature Reviews Cancer . 2 0 0 2

[2]

Paradox of Bcl-2 ( and p 5 3 ): why may apoptosis-regulating proteins be irrelevant to cell death?. B lagosklonny MV. Bioessays . 2 0 0 1

[3]

Chemotherapy response and resistance. Lee S,Schm itt CA. Current Opinion in Genetics and Development . 2 0 0 3

[4]

NCI ’ s anticancer drug screening program may not be selecting for clinically active compounds. Brown JM. Oncology Research . 1 9 9 7

[5]

Upregulation of Bcl-2 is involved in the mediation of chemotherapy resistance in human small cell lung cancer cell lines. Sartorius UA,Krammer PH. International Journal of Cancer . 2 0 0 2

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