头针联合川芎嗪对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织MyD88和皮层神经元损伤的影响

目的:观察头针联合川芎嗪(TMP)对脑缺血再灌注模型大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、皮层神经元损伤及MyD88表达的影响,探讨头针联合川芎嗪对脑缺血再灌注模型大鼠的脑保护作用及可能的作用机制。方法:165只大鼠随机分为假手术组(A组)、模型组(B组)、头针组(C组)、TMP组(D组)、头针+TMP组(E组)五组。每组根据再灌注时间分为IR1d(n=13)、IR3d(n=10)、IR7d(n=10)三亚组。采用改良的Zea Longa线栓法,制备右侧大脑中动脉缺血2 h再灌注(MCAO/R)大鼠模型;A组不中断大脑中动脉血流。C组和E组大鼠在右侧头部百会至曲鬓穴线进行透刺治疗;D组和E组分别给予腹腔注射TMP 20 mg/kg/次,每日一次。各组大鼠相应时间点进行神经功能评分测定;TTC染色检测再灌注1 d大鼠脑梗死体积;HE染色观察皮层神经元损伤及炎性细胞浸润情况;免疫组化、Western blot技术检测各组大鼠缺血侧脑组织MyD88表达水平。结果:E组大鼠在再灌注1 d、3 d、7 d,神经功能缺损程度均较其余四组明显减轻(P<0.05)。在再灌注1 d,E组大鼠相对脑梗死体积最小,与其余四组比较有统计学差异(P<0.05)。再灌注各个时间点,E组大鼠缺血侧皮层神经元损伤程度及炎性细胞浸润情况均较其余四组明显减轻;且缺血侧脑组织中MyD88阳性细胞数和相对蛋白含量均较其余四组明显降低(P<0.05)。结论:头针联合川芎嗪治疗可显著改善MCAO/R大鼠神经功能缺损,减少梗死体积,减轻皮层神经元损伤、炎性细胞浸润,具有脑保护作用,其机制可能与抑制缺血侧脑组织中MyD88蛋白表达、降低脑缺血再灌注后的炎症级联反应有关。