通心络对猪急性心肌梗死再灌注后内皮素-1的影响

目的评价急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注后内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的变化及通心络对其影响,探讨无再流的可能机制。方法中华小型猪40只,随机分成模型组,小、中和大剂量通心络治疗组和假手术组,每组8只。冠状动脉结扎3h,松解1h制备AMI再灌注模型。采用放射免疫方法(RIA)测定造模前、后和再灌注后血清及AMI再灌注后心肌组织ET-1含量;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)的方法观察正常、缺血和无再流区心肌组织ET-1mRNA的表达。结果(1)与造模前比较,模型组造模后5min时、造模后3h、再灌注5min和1h的血ET-1水平显著升高,且呈递增趋势(均P<0·01)。而ET-1升高幅度中、大剂量通心络组均低于模型组(P<0·05,P<0·01)。(2)与正常区心肌组织比较,模型组和3个通心络组一样,缺血区和无再流区心肌组织中ET-1含量均显著升高(均P<0·01),且无再流区ET-1含量升高比缺血区更显著(均P<0·01)。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区心肌组织中ET-1含量显著降低(P<0·01)。(3)与正常区心肌组织比较,模型组和通心络各组缺血区心肌组织中ET-1mRNA表达均显著上调(均P<0·01),而无再流区心肌组织ET-1mRNA表达均显著下降(均P<0·01)。与模型组比较,中和大剂量通心络组仅缺血区ET-1mRNA表达上调幅度显著降低(P<0·01)。结论内皮细胞受损可能是无再流发生的重要机制之一,通心络可能通过保护内皮细胞起到了减少无再流的作用。