大鼠肝缺血再灌注损伤NF-κB与ICAM-1在脑组织的表达及意义

目的观察大鼠在肝脏缺血再灌注(IR)过程中肝脏炎性细胞因子TNFα、IL1βmRNA表达与脑组织NFκB、ICAM1表达之间的关系,探讨肝脏IR是否可导致脑组织损伤及其可能的机制。方法选健康雄性Wister大鼠48只,随机分为对照组、缺血30min组(I组)、缺血30min再灌注组(IR组)、缺血30min再灌注后1h组(IR1h组)、缺血30min再灌注后2h组(IR2h组)、缺血30min再灌注后4h组(IR4h组),每组8只。应用免疫组化法分别检测各组大鼠肝脏TNFα及脑皮质、海马和下丘脑区NFκB、ICAM1的表达情况,应用原位杂交的方法检测肝脏IL1βmRNA表达情况。结果肝脏IR导致肝脏明显的损伤,表现为血清GPT、AKP、γGT升高(P<0.01),肝组织中TNFα、IL1βmRNA表达显著增加(P<0.01),肝细胞水肿,炎性细胞浸润,甚至细胞坏死。随着再灌注时间的延长,脑组织HE染色可见脑细胞水肿,甚至个别脑细胞坏死。与对照组比较,I组和IR组大鼠脑皮质、海马和下丘脑中NFκB、ICAM1表达的差异无统计学意义(P>0.05),IR1h组、IR2h组和IR4h组的差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。IR1h、IR2h、IR4h组与对照组、I组、IR组比较,各部位脑组织NFκB、ICAM1的表达显著增加(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠不同部位脑组织间NFκB、ICAM1表达无统计学意义(P>0.05)。结论肝脏IR对脑组织可产