Bcl-2、Bax与心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡

尽管静脉溶栓、经皮冠状动脉腔内成形术、冠状动脉内支架置入等心脏再灌注治疗,可以显著地提高患者的存活率,但缺血心肌在恢复血流灌注过程中,会出现再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)。心肌缺血再灌注损伤的机制尚未完全阐明,但如何防治再灌注损伤一直成为心血管领域研究的热点。近年来,研究发现细胞凋亡在缺血再灌注过程中发挥重要作用,特别是在大脑和心脏。细胞凋亡的发生受多种基因调控,并与Bcl-2家族密切相关。研究表明,凋亡因子Bcl-2和Bax的相互作用是细胞凋亡的调控中心,近来的研究提示预处理和后处理均可上调Bcl-2、下调Bax表达减轻心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡,从而保护心肌。文章总结了Bcl-2、Bax的基本生物学特性,在心肌缺血再灌注中的表达以及预处理、后处理对其防治作用。