基于甘满生痰的肝癖致病机制的实验研究

目的比较过食肥甘、过食肥甘同时过逸,导致生痰致瘀、痰瘀互结,而发肝癖的特点,为临床基于甘满生痰防治肝癖的思路提供参考。方法以高糖饲料饲养模拟过食肥甘、致痰湿内生、痰瘀互结而生肝癖;以丙基硫氧嘧啶(PTU)抑制代谢率、减少消耗模拟过逸。观察其对血脂、肝脏脂肪变的影响,以探讨甘满生痰对肝癖的致病机制,为饮食防治非酒精性脂肪肝(NAFLD)提供依据。方法正常雄性SD大鼠30只,按体重随机分成高糖1组、高糖2组和对照组。高糖1组饲以高糖低代谢饲料,高糖2组饲以高糖饲料,对照组饲以正常饲料。16周后,禁食不禁水12h,麻醉后取血清检测肝功能、血脂,取肝脏组织进行油红O及HE染色。结果甘油三酯(TG):高糖2组高于其他两组,胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C):高糖1组高于其他两组,谷丙转氨酶(ALT):高糖1组明显高于其他两组,谷草转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转移酶(γ-GT):高糖1组高于其他两组,脂肪肝程度:高糖两组均有脂肪变性,2组较1组严重,对照组为阴性。结论高糖饮食能导致肝脏一定程度的脂肪变性,并能导致血脂、肝功能异常;过食肥甘是酿成痰湿、郁久化瘀、痰瘀互结损伤肝脏而致肝癖的重要原因。