氯沙坦对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其心肌纤维化的影响

被引：19

作者：

李淑梅 ^{[1
]}

钟世顺 ^{[1
]}

吴平生 ^{[2
]}

张远慧 ^{[2
]}

机构：

[1] 解放军医院内一科

[2] 南方医科大学附属南方医院

来源：

中国现代医学杂志 | 2006年 / 04期

关键词：

氯沙坦; 自发性高血压大鼠; 心脏; 醛固酮; 心肌纤维化;

D O I：

暂无

中图分类号：

R96 [药理学];

学科分类号：

100706 [药理学];

摘要：

目的为证明血管紧张素II受体1拮抗剂(AT1RA)氯沙坦长期治疗对自发性高血压大鼠心脏局部醛固酮的合成及其对心肌纤维化的影响。方法用心脏离体灌注,反向高效液相分离纯化和放免检测心脏局部合成的醛固酮,观察氯沙坦对自发性高血压鼠(SHR)心脏局部醛固酮合成的影响,用RT-PCR证实对心肌表达醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA的作用;并从组织学上观察其对心肌纤维化的影响,RT-PCR检测I型及III型胶原mRNA的表达。结果治疗5个月后氯沙坦显著抑制SHR心脏局部醛固酮的合成(64.76±8.01)比(117.66±11.23)pg/h,P<0.01、心脏CYP11B2mRNA(1.19±0.18)vs(0.70±0.09),P<0.05的表达及ColI、ColIIImRNA的表达;从组织及分子水平较理想地抑制心肌胶原形成,逆转心肌纤维化。结论氯沙坦持久地抑制心脏合成醛固酮,逆转心肌纤维化可能是其治疗高血压的重要机制。

引用

页码：539 / 542

页数：4